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肺癌调强适形放射性治疗前后肺功能变化的分析

发布时间:2019-07-25 05:01 来源:未知 编辑:admin

  中文摘要肺癌调强适形放射性治疗前后肺功能变化的分析 摘要目的: 通过对中晚期或不能耐受手术的肺癌患者进行调强放射性治疗 (intended modulated radiation therapy,IMRT)前后的肺功能对照,了解 IMRT对肺癌患者肺功能的影响趋势,从而为临床提供放射性肺损伤的敏 感指标。 方法: 2014年1月"~2014年6月在我院收治的肺癌患者69例,经辅助检查 无严重影响放疗的肝肾及心脏疾病。根据患者放疗前的肺功能是否存在阻 塞性通气功能障碍,分为通气功能异常组(40例)和通气功能正常组(29 例)。两组均经静脉增强扫描进行CT模拟定位,勾画肿瘤靶区(gross target volume tumer,GTV)和危及器官,将GTV均匀外扩6-~8mm为临床靶区,在临床靶区前后、左右外扩5mm、上下外扩10mm为计划靶区 (Planning target volume,PTV)。采用同期加量整合技术(SIB),处方剂 量总剂量60Gy/30次;5次/周,2.0Gy/d,双肺Vlo40%;V2030%; V3018%(V10、V20、V30是指肺组织在达到10Gy、20Gy、30Gy的体 积占全肺的百分数),分别在IMRT前及IMRT结束后1周内测定患者静 息状态下肺功能,测量指标包括肺通气功能、弥散功能及气道阻力;测量 前输入患者的性别、年龄、身高、体重及实测血红蛋白Hb值,选用国外 预计值加校正系数自动计算出预计值。肺功能检查标准采用欧洲呼吸学会 (European respiratory society,ERS)的肺功能检测标准及肺功能检查指 南:患者取端坐位,弥散功能测定吸气时间快速控制在2-4s,屏气时间 为10s左右,屏气时无漏气、无穆勒(Muller,在声门关闭情况下用力吸 气,使胸腔内负压增加)和瓦尔萨尔瓦(Valsalva,在声门关闭情况下用 力呼气,使胸腔内正压增加)动作,呼气时间控制在2.0s--一4.0s内,呼气 要平滑、无犹豫、无中断。肺功能脉冲震荡测定时,挺胸坐直,双脚着地, 头保持自然水平或稍微上仰,勿弯腰俯身,口含塑料口器,注意舌头不能 堵塞管道,嘴角勿漏气,平静自然呼吸;要求测试者处于功能残气位,呼 万方数据 中文摘要 吸曲线平稳无漂移,频率正常,呼吸间无憋气、漏气,无吞咽动作,呼吸 时潮气量(男>450ml/min,女>350ml/min),呼吸平稳后开始记录,时 间为40s左右,操作质控:依据阻抗随潮气呼吸变化的趋势图(Z.time) 重复3次,选取其中最好一次作为结果。肺功能测定时间均选择上午 8:30~10:30,检测前进行室温、室压、湿度、环境大气压、水蒸气饱和气 体状态(body temperature pressure saturated,BTPS)的环境校准,室温为 18~24。C,相对湿度为50%'---70%。仪器容积校准采用3.0L定标筒进行 高、中、低容量校正,标准测试气体成分为五元气:21.3%氧气、O.3%一 氧化碳、O.3%甲烷、O.3%乙炔,剩余气体为氮气填充平衡。 结果: 经IMRT后,总的急性放射性肺损伤的发生情况,根据美国肿瘤放射 治疗组(radiation therapy oncology group,RTOG)及欧洲癌症治疗研究组 织(European orqanization forresearch cancer,EORTC)放射损伤分级标准:0级为73.7%,1级放射性肺炎15.8%;发生2级放射 性肺炎7.9%,发生3级放射性肺炎2.6%。2级及以上急性放射性肺炎发 生率10.5%。静息状态的肺功能放疗前与放疗后比较:通气功能异常组放 疗结束后1周内,反应肺弥散功能的指标校正的一氧化碳弥散量 DLCOc.SB(diffusion capacity carbonmonoxide)放疗后较放疗前明显 减低,有统计学意义(P=-0.049,P<0.05),校正的弥散系数DLCOc/VA (diffusion capacity carbonmonoxide per liter alveolarvolume)值在接 受IMRT后较IMRT前亦呈更加明显的下降趋势,且差异具有统计学意义 (P=-0.000,P<0.01)。肺通气阻力指标呼吸总阻抗Zrs(Respiratory Impedance)、中心阻力Rc(Central airway resistance)、外周阻力Rp (peripheral airway resistance)、弹性阻力等于惯性阻力时的响应频率Fres (Resonant frequency)、5Hz时的呼吸阻力R5(Resistance 5Hz)、20Hz时的呼吸阻力R20(Resistance 20Hz)、5Hz时的呼吸电抗X5(Reactance 5Hz)较放疗前均有所下降,而Rc降低明显,有统计学意义(P=-0.038,P<O.05);R20降低明显,有统计学意义(P=-0.008,P<0.01)。但Zrs、 Rp、Fres、R5、X5差异均无统计学意义(尸>O.05);肺通气功能指标肺 活量VC(vital capacity)、第1秒用力呼气容积FEVl(forced expiratory volume onesecond)实测值及实测值与预计值的百分比(FEVl%)均 万方数据中文摘要 下降趋势,且差异具有统计学意义(pO.006P<0.01)。肺通气阻力指标 Fres、R5、R20较放疗前均降低,Fres减低有统计学意义(e=-0.022,P<0.05); R5减低有统计学意义(t--o.045,尸<0.05);R20降低有统计学意义 俨O.035尸<O.05)。通气功能指标VC、FEVl%、FEVl/FVC和肺通气阻力 指标Zrs、Rc、Rp、X5较放疗前无明显变化,无统计学意义(尸>O.05)。肺 弥散功能DLCOc.SB放疗后较放疗前减低,但无统计学意义(P=-0.077,P> 0.05)。 结论: 三维适形调强放射性治疗(IMI汀)肺癌患者可导致肺弥散功能降低,但 可改善气道阻力,对肺通气功能无显著影响。肺弥散功能对放射性损伤更 加敏感,可作为放射性间质性肺炎发生的功能性敏感指标之一。 关键词:肺癌,调强放射治疗,放射性肺损伤,肺功能,肺通气功能,肺弥散 功能,气道阻力 万方数据 英文摘要 Analysis pulmonaryfunction lungcancer between pre—intensity modulated conformal radiotherapy post—intensitymodulated conformal radiotherapy ABSTRACT objective: To investigate intensitymodulated conformal radiotherapy (IMRT)on pulmonary function lungcancer,try findasensitive indicator radiation—inducedlung injury.We conducted acontrolled study pulmonaryfunction changes between pre advancedlung cancer toleratesurgery. Methods: Excluding serious kidney heartdisease,69 patients lungcancer were selected studyfrom January 20 14to June 20 14.Based obstructiveventilatory dysfunction before radiotherapy,patients were divided twogroups,ventilatory dysfunction group(40 cases)and normal ventilatory function group(29 cases).First,patients bothgroup took intravenous enhanced CT scaning getimitative position sketchgross target volume tumer(GTV)andendanger organs.Second,expanded GTV equably getclinical target volume(CTV).In end,expanded CTV flatly getplanning target volume(PTV).Simultaneously integrated boosting(SIB)prescribed dose: PTV 60Gy/30times;Conventional fractionation irradiation:2.0 Cy per time, five times per week,meet bilateralpulmonary V1040%, V2030%,V3018% V10,V20,V30 stands 30Gyaccounts wholelung).Determined resting pulmonary function test pre—IMRT post—IMRTwithin one week respectively,including pulmonary ventilation function, diffusion function airwayresistance.According patients’gender,age,height,weight hemoglobincalculated expectedvalue 万方数据英文摘要 automatically.According Europeanrespiratory society(ERS)of Lung function pulmonaryfunction testing standards guide,the procedure pulmonaryfunction testing follows:Fordiffusion function testing, patients should take aupright sitting position,inhale quickly within 2~4s takeabreath holding about10s without air leadage Valsalvamotions,then exhale smoothly without hesitation interruptwithin 2~4s.For impulse osillometry airway resistance measurement,patients should take aupright sitting position,maintain head naturallevel slightlypitching mouthpiecetightly preventing air leakage breathunobstructed;At functionalresidual volume position let patients breath normal丹equency,withoutbreathholding,leakage swollowing,tomake asmooth driftless curve.Tidal volume respectively male >45 0ml/min,female>3 50ml/min.Start recording about40 seconds when breathing steady.Pay attention impedencechanges tidalbreathing(Z—time)as quality contr01.Repeated bestone.Pulmonary function examination executed 8:30am-q0:30am before which must conduct environmental calibration including room temperature,room pressure,humidity,ambient atmosphere bodytemperature pressure saturated(BTPS).At room temperature 18--24。C,relative humidity 50%to70%.Instrument’S volume calibration had use3.0L calibration tube lowflow.Standard test gas composed of21.3%oxygen, O.3%carbon monoxide,O.3%methane,0.3% acetylene.And filling balance.Results: According radiationtherapy oncology group(RTOG)and European organization cancer(EORTC)’Scriteria,general acute radiation—induced lung injury occurrence follow:Level073.7%,1 level 1of radioactive pneumonia 15.8%:level2of radiation pneumonia 7.9%,level3of radioactive pneumonia 2.6%.10.5%incidence acuteradiation pneumonia level2and above.Resting state pulmonaryfunction changes before afterradiotherapy:In ventilation dysfunction group,in 万方数据英文摘要 end IMI汀forlmonth within 1week.After radiotherapyDLCOc—SB which can reflect Lung diffusion function significantlyreduced(P=0.049,P< O.05).In sametime,DLCOc^A alsosignificantly reduced(P=0.000.P <O.0 Andair resistance indicators Zrs(RespiratoryImpedance),Rc(Central airway resistance),Rp(peripheral airway resistance),Fres(Resonant frequency),R5(Resistance 20Hz),X5(Reactance 5Hz)allreduced more less,butonly R20reducing were statistically significant(仁0.03 8,P=0.008,respectively). Lung ventilation function indicators VC(vital capacity),FEVl(forced expiratory volume onesecond),FEV I%all partly increased statisticallysignificant(P>O.05). In normal ventilation function group,DLCOc/VA significantlyreduced after IMRT(P=O.006,P< O.0 DLCOc—SB(P=O.077).Inair resistance indicators.only 3of them reduced statistically significant,and wereFres,R5 R20俨0.022,P=-0.045产0.035,respectively).Lungventilation function indicators VC,FEVl,FEVl%and FEV/FVC had statisticallysignificant chang(P>O.05). Conclusions: Intensity modulate、d conformal radiotherapy(IMRT)can lead certain…^‘‘一一‘dlttuse lung tunction reducing lungcancer.but can improve airwayresistance sametime.IH had statisticallysignificant influence pulmonaryventilation function.Di肋se lung function indicators moresensitive than all couldadopt afunctionalsensitivity index radiationinterstitial pneumonia. Key words:Lung cancerIntensity—modulate radiation therapyRadio. active Lung injuryLung function,Lung ventilation function,Lung diffuse function,Airway resistance 万方数据研究论文 肺癌调强适形放射性治疗前后肺功能变化的分析 刖舌我国肺癌的发生率呈逐年上升趋势且病死率较高,肺癌早期首选手术治疗。对于中晚期肺癌或不能耐受手术治疗的患者多选择放射性治疗。三 维适形放疗(three dimensional conformal radiation therapy3D。CRT)己广泛 应用于临床并取得一定的疗效,同时伴随治疗不可避免的会出现副作用,主 要是放射性肺炎及肺纤维化。与3D.CRT相比,调强放射性治疗(intended modulated radiation therapyIMRT)是当前在肺癌治疗中一种较理想的放射 治疗技术,该放疗技术的特点是通过改变靶区内射线强度,降低靶区剂量的 不均性【l】,保证剂量分布,使靶区内任何一点都能达到理想的剂量分布,而 靶区之外的剂量迅速下降,最大限度地保护了正常组织。但是,由于肺是辐 射中度敏感器官,调强放射治疗仍旧可使癌肿附近的肺组织因放射线刺 激而发生不同程度的损伤,从而引起患者肺功能变化。 材料与方法 1对象 2014年1月"--'2014年6月在我院收治的经病理证实的肺癌患者69 例,男48例,女21例;年龄30"---'80岁,中位年龄58岁;KPS70分;临床 分期:II a期32例,II b期14例,I期23例;病理分型外细胞肺癌17例, 腺癌20例,腺鳞癌7例,鳞癌23例,肉瘤样1例,恶纤组l例;同期放化疗 38例,放疗后化疗20例。所有病例均无严重影响放疗的肝肾及心脏疾病。 根据患者放疗前的肺功能是否存在阻塞性通气功能障碍,分为通气功 能异常组(40例)和通气功能正常组(29例),两组分别在IMRT结束后1周内 测定静息状态下肺功能,测量指标包括肺通气功能、弥散功能及气道阻力。 测量前输入患者的性别、年龄、身高、体重及实测血红蛋白Hb值,选用国 外预计值加校正系数【2】自动计算出预计值。 2放射治疗 定位CT模拟定位与靶区勾画:患者行头、颈、肩或体部热塑膜固定, 万方数据研究论文 静脉增强扫描进行CT模拟定位,勾画肿瘤靶区(gross target volume tumerGTV)着1]危及器官,将GTV均匀外扩6一--8mm为临床靶区,在临床靶区前后左右外扩5mm、上下外扩10mm为计划靶区(Planning target volume,PTV)t31,外扩PTV区域若包括脊髓组织则进行适当修改。 计划设计69例患者采用同期加量整合技术(simultaneously integrated boost,SIB),处方剂量总剂量60Gy/30次;5次/周,2.0Gy/d,双肺Vlo40%; V2030%;V3018%(V10、V20、V30是指肺组织在达到10Gy、20Gy、 30Gy的体积占全肺的百分数)。 3肺功能测定 肺量计仪器采用德国耶格公司的新一代产品MasterScreen系列。 3.1测量仪器 仪器预热后先做室温、室压、湿度、环境大气压、水蒸气饱和气体状 态(body temperature pressure saturated,BTPS)的环境校准【4‘6】,温度为1 8----24 ,相对湿度为50%~70%。容积校准,采用3.0L定标筒进行高、中、低气 体容量及流速校正,标准测试气体分析仪要求的测试气体成分为标准五元 气:21.3%氧气、O.3%一氧化碳、甲烷O.3%、乙炔O.3%,剩余气体为氮气 填充平衡。 3.2受试者准备 准确测量身高和体重,检查前2h应避免饱餐和剧烈运动;停止吸烟至 少24h,最近2天的血红蛋白实测值。 3.3对被检者要求 检查标准采用欧洲呼吸学会(European respiratory societyERS)的肺功 能检测标准。整个检查过程中保持坐位并尽量避免运动,让受试者坐在有 靠背且稳固的椅子上。检查时受试者挺胸坐直不靠背,双脚着地不翘腿,头 保持自然水平或稍微上仰,勿低头弯腰俯身,口含塑料151器,注意舌头不能 堵塞管道,嘴角勿漏气,平静自然呼吸。 3.4对测量方法要求 3.4.1脉冲震荡:自主平静呼吸:要求受试者全身放松,处于正确的功能残气 位,呼吸曲线必须平稳,无上下漂移;呼吸频率正常范围(16~25次/分左右), 潮气量男:>450ml/min,女:>350ml/min;嘴角勿漏气,平稳呼吸5.-一,6个周 期后才开始记录,记录40秒;期间无吞咽、无憋气动作。停止记录后嘱测 万方数据研究论文 试者松开塑料口器。操作质控可依据阻抗随潮气呼吸变化的趋势图 (Z.time)。可以重复2~4次,选取最好一次作为结果。 3.4.2一口气弥散法测定肺弥散功能:受试者夹上鼻夹、口含咬嘴后平静呼 吸4"-一5个周期,待潮气末基线平稳后,指导其呼气完全至残气量位,然后令 患者快速均匀吸气完全至肺总量位,2.Os内完成吸气,气道阻塞者在4s内完 成吸气,接着屏气10s,最后均匀持续中速呼气完全至残气量位,在2~-4s内 完成呼气【卜9l。 3.5测定指标 3.5.1 IOS测试:呼吸总阻抗Zrs(Respiratory Impedance)、中心阻力 Rc(Central airway resistance)、外周阻力Rp(peripheral airway resistance)、 5Hz时的呼吸阻力R5(Resistance 5Hz)、20Hz时的呼吸阻力R20(Resistance 20Hz)、5Hz时的呼吸电抗X5(Reactance 5I-Iz)、弹性阻力等于惯性阻力时的响应频率Fres(Resonant frequency)。 3.5.2通气功能测定:肺活量VC(vital capacity)、1秒量FEVl(forced expiratory volume onesecond)、1秒量实测值/预计值FEVl%、1秒率 FEVI/FVC%、最大呼气中段流速MMEF(maximal mid.expiratory flow)、最 大通气量MVV(maximal voluntary ventilation)。 3.5.3一口气法测定:一氧化碳弥散量DLCOc.SB(diffusion capacity carbonmonoxide)、每升肺泡容积的一氧化碳弥散量DLCOc/VA(diffusion capacity carbonmonoxide per liter alveolarvolume O4评价标准 (1)急性放射性肺损伤的分级标准:根据美国肿瘤放射治疗组及欧洲 癌症治疗研究组(radiation therapy oncology group,RTOG)及欧洲癌症治疗 研究组织(European orqanization forresearch cancerEORTC)放射损伤分级标准(1995)[101将急性放射性肺损伤分为O~级。0级:无咳 痰、咳嗽等不适症状;I级为轻微的干咳或用力时呼吸困难;II级为持续 性咳嗽,需要麻醉性镇咳药,轻微用力时呼吸困难;III级为严重咳嗽,麻醉性 镇咳药无效,安静时呼吸困难,临床及影像学检查有急性放射性肺炎的证据, 间断吸氧或激素治疗;IV级为呼吸功能不全,持续吸氧或辅助通气。 (2)肺功能判断标准:DLCOcSB及DLCOc/VA占预计值百分率(%) 80%为正常;60%\<DLCOc<80%为轻度障碍;40%<弋DLCOc<60%中度 万方数据研究论文 障碍;DLCOc<40%重度障碍[1 H3】。 5统计学分析 采用SPSS20.0统计软件,样本均数之间的比较采用t检验,多个样本均 数之间的比较采用方差分析,所得结果均以舅士S表示,检验水准0t=0.05,以尸 <O.05有统计学意义。 结果1不良反应 本研究急性放射性肺损伤的发生情况28例(73.7%)为0级:无咳嗽、咳 痰等不适主诉,胸部CT未见明显异常改变;6例(15.8%)发生l级放射性肺 炎:患者主诉咳嗽、咳痰或劳累后呼吸困难,胸部CT示肺纹理增粗;3例 (7.9%)发生2级放射性肺炎:患者持续性咳嗽,需麻醉性止咳药缓解,胸部 CT示斑片状高密度影;l例(2.6%)发生3级放射性肺炎:重度咳嗽,麻醉性 止咳药不能缓解,胸部CT示双肺网格状改变。2级以上肺急性放射性肺炎 发生率10.5%。 2肺功能结果 通气功能异常组:在接受IMRT治疗后,反应肺弥散功能的指标 DLCOc.SB在接受IMRT后较放疗前明显减低,差异有统计学意义 (66.73土19.1l,62.37士19.48P=0.049,P<0.05),DLCOc/VA在接受IMRT后较 放疗前亦呈更加明显的下降趋势,且差异具有统计学意义 (95.52+24.66,86.12士24.52,P=0.0007'<0.01)(详见Fig.1)。肺通气阻力指标 Zrs、Re、Rp、Fres、R5、R20、X5较放疗前均有所下降,而Rc、R20降 低明显,差异有统计学意义(127.42+50.15,117.55+51.29,芦O.038,P<0.05; 110.26士44.14,96.43+40.13,P=0.008,P<0.01)(详见Fig.3);但Zrs、Rp、Fres、 R5、X5差异均无统计学意义俾>O.05)。肺通气功能指标VC、FEVl、 FEVl%、FEVl/FVC%在接受IMRT后均较放疗前有所增高,但差异无统计 学意义(尸>O.05)。详见Table 通气功能正常组:在接受IMRT治疗后,反映肺弥散功能的指标DLCOc.VA在接受IMRT后较放疗前呈明显的下降趋势,且差异具有统计 学意义(89.53士1 5.1 8,78.85士20.13,P=-0.006P<0.01)(详见Fig.2);DLCOc—SB 10 万方数据 研究论文 在接受IMRT治疗后较放疗前减低,但差异无统计学意义(尸=O.077,P> O.05)。反映肺通气阻力指标中,Fres、R5、R20较放疗前均明显减低,差异 分别具有统计学意义(105.44+30.55,88.79+35.99o=0.022; 105.44+30.55,88.79+35.99,P=0.045; 97.88+21.51,84.75+27.17,P=0.035,P <O.05)(详见Fig 4Fig 6);而Zrs、Rc、Rp、X5在接受IMRT后较放疗前 无明显变化,差异无统计学意义(尸>O.05)。反映肺通气功能指标VC、FEVl、 FEVl%、FEVl/FVC%在接受IMRT后较放疗前无明显变化,差异无统计学 意义(尸>O.05)。详见Table 万方数据研究论文 附图Abnormal group Pre.INiT Post.I瓜T Fig.1 Changes ventilatorydysfunction Fig.2 Changes normalventilator function 12 OOOOOO0420864l万方数据 研究论文 160 140 120 100 80 60 40 20 OjIT 蒸蒸iPre.INi叮 Abnormal group Post.IN汀Fig.3 Changes ventilatorydysfunction 140 120 100 80 60 40 20 Pre.n位HNormal group R20 Post.IN压汀 Fig.4 Changes normalventilatory function 13 万方数据研究论文 25 20 15 10 50。。 ?0。?j。||ij Pre.I汀 Abnormal group Fres Post.I登瓜TFig.5 Changes ventilatorydysfunction 25 20 15 10 SO巨譬卜“ Pre.I姗 Normal group Fres Fig.6 Changes normalventilatory function 14 万方数据研究论文 附表Table 1Changes lungfunction ventilatorydysfunction compared pre-IMRT,木.尸<O.05,木木尸<:O.Ol15 万方数据 研究论文 Table 2Changes lungfunction normalventilatory function Pre.IMI玎Post-IMRT VC96.12+9.71 93.48+11.1 FEVl FEVl% FEV I/FVC MMEF MVV DLCOcSB 2.62土0.82 2.62士0.8 91.98+12.29 92.37+12.67 78.924-5.73 79.3士9.4 163.514-21.18 67.124-22.3 78.434-24.49 78.41+14.77 DLCOc VA 89.53+15.18 Zrs Rc Rp Fres R5 R20 0.38+0.14 0.194-0.09 0.22土O.15 15.434-5.47 105.444-30.55 97.88士21.5 178.72士24 73.324-9.7 l78.854-20.1 0.324-0.150.144-0.07 O.184-0.16 13.3 14-4.67+ 88.794-35.99+ 84.754-27.1 X5.O.1 24-0.07 -O.094-0.06 compared 万方数据研究论文 讨论目前认为放射性治疗是肺癌的主要治疗方法之一,由于肺组织是中度 敏感电离辐射器官,放射治疗可使癌肿临近的肺组织由于受到超过其生物 效应阈值的放射性刺激而产生不同程度的损伤。放射性肺损伤成为限制肺 癌放疗疗效的主要因素。 IMRT相比于传统的3DCRT技术更为先进,能更好的适形于肿瘤组织 的照射物理剂量分布,进而提高肿瘤靶区的剂量并更好的保护正常组织。 Liao等【14】对496例肺小细胞癌患者接受放射性治疗的资料分析,其结果显 示,IMRT比3DCRT更能提高患者的总生存时间,减少肺组织的损伤。 放射性肺损伤(radiation.induced pneumonitis,RIP)t15】在经过时间长短 不一的潜伏期后,主要有两种临床表现一早期的放射性间质性肺炎和后期 的放射性肺间质纤维化。放射性肺损伤是一种无菌性炎症,一旦发生即不 可逆转【16】。目前认为放射性损伤与多种因素有关,刘文其等【17】对90支 wisi眦大鼠用C060吖射线分次不同剂量的照射,发现血清n旺.Q(tumor necrosis factor-a)IN子对早期放射性肺损伤比较敏感,并且对早期的放射性 肺炎的发生、发展有积极地作用[18-19】。Hill等[201认为TNF.0【是产生细胞因 子的瀑布效应,可以引发其他细胞因子的合成释放,是细胞因子调节网络的 启动因子。TNF.0【主要由单核/巨噬细胞分泌,引起血管内皮细胞的反应性 改变,前列腺素合成增加,凝血酶原调节蛋白受抑,引起淋巴细胞、中性粒细 胞渗出,启动炎症反应。电离辐射可以引起肺内靶细胞一II型肺泡上皮细 胞损伤【211,肺泡II型上皮细胞是肺组织中对放射线最敏感的细胞之一,在肺 受到照射后最早出现形态学的改变,并持续存在损伤性变化,可能与其受到 照射后分泌的前列素E2水平降低有关,对成纤维细胞抑制减低,促进增生 【22】 o方向明等[23-24】提出肺间质毛细血管损伤,也是放射性肺损伤发生的主 要机制。肺泡损伤伴非间质充血、水肿及渗出、炎细胞浸润是放射性肺炎 急性期的病理学改变模式,慢性期纤维细胞大量增生而炎细胞浸润减少,毛 细血管数目减少、肺泡变形萎缩,肺泡面积缩小,肺泡间质大量胶原蛋白沉 积,同时肺泡膈增厚【251,肺组织产生多种基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs),导致肺损伤向纤维化方向发展,支气管上皮细胞 17 万方数据 研究论文 坏死脱落,非间质及毛细血管充血,间质水肿致肺泡壁轻度增厚,肺实质被 纤维组织替代。 Manning等[26-27】研究发现放射线可使肺组织中的血浆转化生长因子 (transforming growth factor-13,TGF.13)水平增高,TGF一13是刺激成纤维细胞增 殖分化、凋亡的重要生长因子,促进成纤维细胞分泌细胞外基质,损伤肺组 织,引起纤维化。 经过大量的动物实验和I临床研究发现,放射性肺损伤不是单一靶细胞 损伤的结果,而是多种细胞参与,多种细胞因子调控的复杂过程。目前,公认 的细胞因子学说提出,细胞因子媒介的多细胞因子间的相互作用贯穿放射 性肺损伤的全过程[28-29】。Calveley等【3伽研究表明,当部分肺组织被照射后, 炎症反应早期在全肺被激活,并以循环的方式发展到后期功能症状发生,在 照射野和非照射野出现DNA损伤,通过放射启动信号转导,触发了肺的纤 维化扳机,启动成纤维细胞(fibroblast,FB)的增值分裂,导致胶原蛋白的大量 合成,最终形成肺间质的胶原沉积。叶江枫等【3l】实验发现在电离辐射后早 期,放射性肺炎炎症出现,肺间质胶原纤维在局部开始明显增生,Masson染 色显示首先在血管、支气管周围胶原纤维增生,逐渐肺间质胶原纤维增生 明显。魏正茂等【321、刘来昱等【331研究发现,放射性肺损伤是多种靶细胞在 接受照射后发生的综合反应,涉及肺成纤维细胞、上皮细胞、巨噬细胞等, 以渗出性炎症起病,表现为上皮细胞脱落、炎细胞浸润,表面活性物质丢失, 最终肺成纤维增生,胶原蛋白大量沉积,导致了肺泡塌陷及肺间质纤维化。 肺泡毛细血管膜弥散量受三个因素的影响:(1)肺泡毛细血管膜的接触 面积:当肺组织丧失使肺泡面积减小;通气障碍而使通气/血流比值失调引 起肺泡有效面积的改变(2)肺泡毛细血管膜厚度:当肺泡间质增多、肺泡水 肿、肺泡毛细血管增厚均可使肺弥散功能降低。(3)毛细血管红细胞容积: 当心输出量不足时,使灌注的肺毛细血管容积相对减少,引起肺有效弥散量 降低。另外,肺弥散量与血红蛋白Hb有关:当Hb水平增高时,肺功能弥散 量增大,当Hb水平降低时,肺功能弥散量减小。在测量肺弥散功能时,弥散 功能的指标均采用校正的弥散功能:DLCO(校jE)=DLCO(实例)Hb校 正,Hb校正=I/0.7实测Hb。 本研究发现,患者经放射性治疗后,肺通气功能不受显著影响,但是肺 弥散功能在放疗后呈逐渐下降趋势。通过两组对照,通气功能正常组在 18

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